Կենսաբանական թաղանթների և միջթաղանթային կոնտակտների գերնուրբ կառուցվածքը

Թագուհի Ագլինցյան

Ագլինցյան Թ.Ս.

Նվիրվում է պրոֆեսոր Ալեքսանդր Լեւոնի Միքայելյանի լուսավոր հիշատակին։

Անոտացիա. Ներկայացված աշխատանքի նպատակն է բջջաբանների լայն հասարակայնությանը ծանոթացնել այն նոր պատկերացումների հետ, որոնք ստեղծվել են կենսաթաղանթի (Թ) և միջթաղանթային կոնտակտների գերնուրբ ձևաբանական կառուցվածքի, նրանց կենսագենեզի և ադապտացիոն-կոմպենսատոր գործընթացներում մասնակցության հետազոտման արդյունքում մարդու և կենդանիների սրտամկանում, ինչպես նաև վերջինների նյարդային բջիջների սինապսներում: Նրանում ամփոփված են սեփական հետազոտությունների տվյալները, կատարված սրտի արատով հիվանդների մոտ Միքայելյանի անվան վիրաբուժության ինստիտուտում և ՀԳԱ ակադ. Լ.Ա. Օրբելու անվ. ֆիզիոլոգիայի ինստիտուտում, որոնք չեն կորցրել իրենց արդիականությունը մեր օրերում:

Կանխագուշակելով միանգամայն արդարացի թվացող առարկությունները այն բանի վերաբերյալ, որ գիտականորեն կոռեկտ չէ դատել Թ նուրբ կառուցվածքի մասին, հետազոտելով ախտաբանական փոփոխությունների ենթարկված հյուսվածքները, մենք ընդգծում ենք պաթոլոգիայի բացառիկ դերը Թ դեզինտեգրացիայի /տարրաբաժանման/ գործընթացում, ինչը թույլ տվեց հայտնաբերել Թ լիպոպրոտեիդային մասնիկների /ԹՄ/ սպիտակուցային պատյանի մինչ այժմ անհայտ ածանցյալների առկայությունը էլեկտրոնային մանրազննության միջոցով հյուսվածքի գերբարակ կտրվածքներում in situ և ոչ թե էքստրակցիայի ենթարկելուց հետո, ինչը ընդունված է մոլեկուլային կենսաբանության պրակտիկայում, որը,ի դեպ, ահռելի դեր է խաղացել թաղանթաբանության բնագավառում: Հարկ է շեշտել, որ հենց ախտաբանական գործընթացները երբեմն թույլ են տալիս հայտնաբերել բջիջների և ենթաբջջային գոյացությունների կառուցվածքային առանձնահատկությունները, որոնք նորմալ պայմաններում ի հայտ չեն գալիս: Եվ դա առաջին հերթին վերաբերում է բջջի օրգանոիդների նորագոյացման գործընթացին, որը վերահսկելը, որոշ գիտնականների կարծիքով, ավելի դժվար է քան ամենախոշոր օրգանական մոլեկուլը սինթեզելը^[1]։

Մարդու սրտամկանում կատարված Թ վերաբերող դիտարկումները, հետագայում հաստատվել են մեր կողմից նաև առողջ կենդանիների մոտ, և ոչ միայն մեր էլեկտրոնային մանրալուսանկարներում: Դա առաջին հերթին համոզեց, որ մեր դիտարկումները իրական են, և առիթ հանդիսացավ խորհելու այն մասին, թե ինպե՞ս է կազմավորվում Թ նկարագրված ԹՄ սպիտակուցային պատյանի հայտնաբերված ածանցյալներով հանդերձ և ինպե՞ս բացատրել Թ գլոբուլյար /գնդաձև/ կառուցվածքի փոխակերպումը տիպիկ եռաշերտային պատկերի նրա hարակից հատվածներում, ինչպե՞ս են իրականանում միջթաղանթային կոնտակտները բջիջների միջև, հատկապես նյարդային, և բջջի ներսում, ինչո՞վ են պայմանավորված Թ բարձր առաձգա-մեխանիկական հատկությունները և ընտրողական թափանցելիությունը, ինչպես նաև նրանց կառուցվածքային, քիմիական և ֆունկցիոնալ առանձնահատկությունները, ինչպե՞ս է տեղի ունենում Թ աճը, նրանց ձուլումը և քայքայումը: Ընթերցողը կգտնի շատ թե քիչ հիմնավորված, երբեմն էլ զուտ հիպոթետիկ պատասխանները վերոհիշյալ հարցերին հոդվածի հիմնական տեքստում, որտեղ նկարագրված են նաև մարդու սրտի մկանաբջիջների /ԿՄՑ/ միտոքոնդրիումների /Մք/ նորագոյացումը կորիզի արտաքին Թ, ինչը բավականին հիմնավորված հերքվում էր կենդանիների մոտ: Այդ փաստը մեր կողմից դիտարկվում է որպես ներբջջային վերականգնողական գործընթացների ամենացայտուն արտահայտություն մարդու ԿՄՑ Թ մասնակցությամբ, ցույց է տրված միջմիտոքոնդրիումային միջնորմային միացությունների /ՄՄՄՄ/ ձևավորման մեխանիզմը, որը տարբերվում է գրականությունում նկարագրվածից, հայտնաբերված է Մք մինչ այժմ անհայտ մասնակցությունը սինապսների և սինապտիկ խտացումների ձևավորման գործընթացում: Նկարագրված են նաև ադապտացիայի և կոմպենսացիայի գործընթացների այլ գերնուրբ ձևաբանական դրսևորումները սրտի արատով հիվանդների սրտամկանում:

Հետազոտման մեթոդները և նյութերը. Սրտի վերակառուցողական վիրահատությունների ժամանակ ստացված սրտամկանի բիոպտատը հատուկ նախատեսված կոնտեյներով սառույցի առկայությամբ առարկայական ապակու վրա տեղադրված անմիջապես տեղափոխվում էր ձևաբանության բաժին: էլեկտրոնային մանրազննությանը ենթակա մասը անջատվում և ընկղմվում էր սառը ալդեհիդային խառնուրդի մեջ, պատրաստված ֆոսֆատային բուֆերով Կարնովսկու^[2] եղանակով, փոխարինելով 50% գլուտարալդեհիդը 25%-ով: Հեղինակը նշում է, որ չնայած լուծույթի հիպերօսմոտիկ բնույթին, հյուսվածքի կառուցվածքը և քիմիական բաղադրությունը չեն խախտվում: Մեր դեպքում այն կազմում էր 1.63 M: Հետագա մշակումը անց է կացվել էլեկտրոնային մանրազննության մեջ ընդունված եղանակով և կտորները լցոնվել են էպոնի և արալդիտի խառնուրդով: Գերնուրբ կտրվածքները կրկնակի ցայտագունացումից հետո ուրանիլացետատով և կապարի ցիտրատով էլեկտրոնային մանրազննության են ենթարկվել 75 Կվ արագացնող լարման ներքո:

Հետազոտման արդյունքները և նրանց քննարկումը

ԿՄՑ և արյունատար մազանոթների /ԱՄ/ դեստրուկտիվ-դիստրոֆիկ գերնուրբ կառուցվածքային փոփոխությունները, սերտ կապված սրտամկանի արյունամատակարարման, մետաբոլիզմի և կծկողական ֆունկցիայի հետ, ինչպես նաև սրտի անբավարարության աստիճանի հետ սրտի ձեռքբերովի արատների ժամանակ մեր կողմից բազմիցս նկարագրվել են: Սույն աշխատանքի մեջ շեշտը դրվում է նշված կառուցվածքներում զուգահեռաբար ընթացող ադապտացիոն-կոմպենսատոր գործընթացների վրա, որոնցում, մասնավորապես, մասնակցում են բջջի թաղանթային գոյացությունները:

Ընթերցողի ուշադրությանը ներկայացված մանրալուսանկարում /մլն.1/ բջջի ցիտոպլազմայի կենտրոնում երևում է դեստրուկտիվ փոփոխությունների ենթարկված Մք, որի ներսում կարելի է նշմարել մանրագույն գոյացություններ: Նրանք ունեն օղակաձև գլխիկ թելանման նուրբ ելուստներով-ֆիլամենտներով և ավելի մուգ գույնի, հիմքի մոտ մի փոքր հաստացած, ոտիկ կամ «պոչիկ» /դետալ 1/:

մլն. 1 Միտրալ ստենոզով հիվանդի ԿՄՑ կորիզի և հարակից ցիտոպլազմայի հատված:
Պայմանական նշաններ` Я-կորիզ, Яп - կորիզի անցք, Мх – Մք.

Այդպիսի գոյացություններ կարելի է նկատել Մք պատյանի հատվածներում և նրա խոռոչում, տարբեր ուղղությամբ կտրված և այդ պատճառով բազմաձև ու տարբեր չափերի՝ 3-9 nm: Սրանք Մք Թ լիպոպրոտեիդային մասնիկներն են /ԹՄ/: Կորիզի հատվածը ցիտոպլազմայից առանձնանում է կրկնակի Թ և խտացած կորիզային նյութի-քրոմատինի շերտով: Կորիզի ուրվագիծը ոլորուն է ու նշված Մք ուղղությամբ ելուստ է առաջացրել: Ներքին կորիզային Թ այդ հատվածում երկու կողմից միջաձիգ մանրագծված է /նշված է սլաքներով/: Նրա աջ մասում բարակ մղանցքի միջով դուրս է գալիս քրոմատինի թելիկ, իսկ ձախից՝ կորիզի արտաքին Թ մանր արտափքումներ-դիվերտիկուլներ է ձևավորել, որոնք նման են բջջի Թ առաջացրած միկրոպինոցիտոզ բշտիկների: Վեջինները սովորաբար ներփքված են լինում հեղուկ կլանելու համար: Արտափքված բշտիկները եզրաքուղված են 2-3 ԹՄ, /նայած ինպես են կտրվել/, որոնք շփվում են միմյանց հետ նուրբ ֆիլամենտներով /դետալ 2/: Նրանց հարևանությամբ, արդեն անջատված կորիզի արտաքին Թ, նույնպիսի բշտիկներ են իջնում դեպի, երևի նույն մեխանիզմով գոյացած, վակուոլ և ձուլվում են նրա Թ հետ: ԹՄ, տեղակայվելով ուղղահայաց վակուոլի Թ, ստեղծում են բծեր /նշանակված է եռանկյամբ/: Մենք կարծում ենք, որ դա ապագա Մք նորագոյացման առաջին փուլն է /Մք 1/: Քիչ ցած երևում է տափակած և աղեղնաձև կեռված նույնպիսի վակուոլ, որը ներառել է իր մեջ քայքայված Մք բշտաձև փոփոխված կատարիկ: Նրա ծայրերը շուտով կձուլվեն, ձևավորելով նոր գոյացած Մք կրկնակի Թ /Մք 2/: Նման եզրակացության կարելի է հանգել, տեսնելով երեք, արդեն ձուլված ծայրերով, կրկնակի Թ ունեցող վակուոլներ /3/, որոնք պարունակում են վերը նկարագրված ԹՄ։ Նրանց Թ անհավասար հաստությունը նշանակված է կրկնակի եռանկյունիներով Մք 3 և 5, ընդ որում, հինգերորդում կարելի է նկատել նույնիսկ կտրված ԹՄ կառուցվածքը՝ մեկի գլխիկը շփվում է մյուսի “պոչիկի” հետ /դետալ 3/: Այդ ԹՄ մերձակայքում ուրվագծվում են ապագա կատարիկների զուգահեռ Թ: Մք 4, համարյա ձևավորված կատարիկի ծայրի մոտ, հայտնաբերվում է մի խումբ ԹՄ, նշանակված եռանկյունիով: Նույնպիսի ԹՄ կարելի է տեսնել Մք 3:

Ամփոփելով շարադրվածը, մենք հնարավոր ենք համարում, որ կորիզի արտաքին Թ գոյացած վակուոլներում քայքայված Մք կատարիկների ներառված բշտաձև մնացորդների վրա ինքնահավաքման ճանապարհով գոյանում են Մք կատարիկների ներքին Թ ներկա գտնվող օղակաձև ԹՄ: Հայտնի է, որ այդ Թ վրա են տեղակայվում այսպես կոչված շնչառական կոմպլեքսները, ստեղծված ցիտոպլազմայից ներթափանցած սպեցիֆիկ ֆերմենտներով: Վակուոլի կրկնակի Թ, գուցե ձուլվելով, ստեղծում է Մք արտաքին պատյանը: Նոր գոյացած օրգանոիդը մենք անվանել ենք “մայրական Մք”, որը հետագայում կբազմանա հայտնի եղանակով՝տրոհվելով կամ բողբոջելով: Կենդանիների մոտ Մք նորագոյացումը կորիզային Թ հիմնավոր կերպով հերքվում է^[3]:

Ի. Բ. Զբարսկու հետազոտությունը^[4] ցույց է տվել, որ բջջի բոլոր Թ միայն կորիզայինը ունի նմանություն Մք Թ հետ իր քիմիական բաղադրությամբ և կառուցվածքով: Հավանական է, որ կորիզային Թ առաջացած վակուոլի կրկնակի Թ ենթադրվող միաձուլումն է ստեղծել այդ տարբերությունը: Որ նորաստեղծ օրգանոիդը իրոք Մք, գալիս է հաստատելու նրանց միմյանց հետ կոնտակտի մեջ մտնելու փաստը /մլն. 1, դետալ 4/, ինչը նկարում նշանակված է աստղիկով: Դետալում երևում է, ինչպես ԹՄ սեպաձև «պոչիկները», /որոնց գլխիկները անտեսանելի են մանրադիտակում էլեկտրոնների խրձի համար ստորև բացատրվող պատճառով /Մք 4 ուղղվում են դեպի Մք 5, միանալով վերջինիս պատյանում եղած կամրջակներին, հավանաբար գոյացած ԹՄ հակադարձ ուղղված «պոչիկներով»: Քիչ վերև ՄՄՄՄ արդեն ունի տիպիկ միջնորմներով ստեղծված տեսք: Նկարագրված մեխանիզմը տարբերվում է գրականության մեջ հայտնի մեխանիզմից^[5]: Այդ կոնտակտների շնորհիվ բջիջներում գոյանում են միմյանց հետ հաղորդակցվող Մք կլաստերներ, որոնցում կատարվում է ինչ-որ նյութերի փոխանակում: Ենթադրվում է, որ Մք 4 հանդիսանում է այդ նյութերի դոնոր, իսկ 5՝ ռեցիպիենտ:

Այսպիսով, մեր հետազոտությունը չի բացառում Մք նորագոյացումը կորիզային Թ մարդու մոտ ախտաբանական պայմաններում և հուշում է, որ ոչ միշտ է կարելի կենդանիների մոտ հայտնաբերված օրինաչափությունները վերագրել մարդու օրգանիզմին: Ինչ վերաբերում է Մք ԴՆԹ, ապա համարվում է, որ նա տարբերվում է կորիզայինից և այդ պատճառով չի կարող կորիզային ծագում ունենալ^[6]: Փոխադրվու՞մ են արդյոք նուկլեոպրոտեիդները կորիզից նորագոյացող Մք մեջ, հնարավոր չէ հաստատել միայն ցիտոլոգիական դիտարկումների հիման վրա: Սակայն նորագույն մեթոդներով վերջերս բջջի ցիտոպլազմայում հայտնաբերվել են ԴՆԹ օղակաձև հատվածներ, սպիտակուցի հետ միացած, ինչի հիման վրա առաջարկվել է երեխաների մոտ բնածին իմունոդեֆիցիտի ախտորոշման թեստ^[7]: Մլն. 1 քրոմատինի բարակ թելիկը դուրս է գալիս կորիզային Թ առաջացած մղանցքով դեպի ցիտոպլազմա, որտեղ նշմարվում են նաև ԹՄ նման, բայց ավելի մուգ ներկված գոյացություններ: Չի բացառվում, որ սրտի արատով հիվանդների մոտ ԿՄՑ ցիտոպլազմայում նույնպես կարող են հայտնվել վերը նկարագրված ԴՆԹ օղակաձև կոմպլեքսները սպիտակուցների հետ, որոնք քայքայվող Մք բշտաձև կատարիկների նման կներառվեն նորագոյացող Մք մեջ: Օղակաձև գոյացությունները թելանման ելուստներով, հայտնաբերված մեր կողմից տարբեր բջիջների կորիզներում քրոմատինի նոսր հատվածներում /նշանակված մլն.1/, ինչպես նաև ՌՆԹ հատիկները ԿՄՑ կորիզի անցքերի շուրջ, որոնք նման են ԹՄ և ունեն համարյա նույն չափերը, առիթ հանդիսացան ենթադրել նրանց նմանատիպ վերմոլեկուլային կառուցվածքի մասին^[8], մասնավորապես այսպես կոչված նուկլեոսոմների` ԴՆԹ և սպիտակուցով կազմված ենթամիավորների /ԵՄ/ վերաբերյալ: Մեր կարծիքով, վերջինների օղակաձև տեսքը կտրվածքներում պայմանավորված է նրանց գնդաձև, այլ ոչ թե սկավառականման կառուցվածքով^[9]: Բացի այդ, ԴՆԹ թելիկի կոմպլեմենտար միացումը ենթադրյալ «պոչիկում» կնպաստեր գենետիկայում հայտնի միկրոդելեցիայի գործընթացին, առանց վնասելու հիմնական շղթայի ամբողջականությանը: Նշված հանգամանքները մեծացնում են նուկլեոպրոտեիդների ԵՄ ներկառուցումը հնամենի Թ մեջ, ինչը ժամանակին ապահովել է սպիտակուցների սինթեզը in situ, բացառիկ նշանակություն ունենալով կյանքի էվոլյուցիայի գործընթացում Երկրի վրա: Այդ գաղափարը հաստատվում է նաև մոդելային Թ վրա նորագույն մեթոդներով կատարված հետազոտություններով, որոնք ցույց են տվել Թ հեշտ միացումը ՌՆԹ գնդիկաձև ԵՄ հետ^[10]: Իսկ ՌՆԹ և սպիտակուցի տարածական հարաբերակցությունները ուսումնասիրելիս հայտնաբերվել է, որ ՌՆԹ կոմպակտ երրորդային կառուցվածքը V- ձև հենք է ստեղծում ռիբոսոմային սպիտակուցների տեղակայման համար առավելապես ծայրամասում^[11], այսինքն ԹՄ նման:

Տարրաբաժանման ենթարկված բջջային Թ մոլեկուլային կենսաբանները անջատում են լիպոպրոտեիդային ենթամիավորներ, որոնց չափերը էլեկտրոնային մանրազննութան և սեդիմենտացիայի /նստեցման/ տվյալներով համապատասխանում են գնդիկների չափերին, որոնք հայտնաբերվում են Թ բջիջների սովորական էլեկտրոնային մանրազննության ժամանակ կամ նրանց սառեցման-ջարդման եղանակով: Գնդաձև մասնիկների չափերը տատանվում են 5-9 նմ, որից 1-2 նմ կազմում է սպիտակուցային էլեկտրոնախիտ պատյանը^[12]: Հենց նա է, մեր կարծիքով, ձևավորում վերը նկարագրված ԹՄ գլխիկի պատյանը, նրա հասարակածի ֆիլամենտները և «պոչիկը»: ԹՄ չափերը շատ փոքր են, ինչը անհնարին է դարձնում նրանց եռաչափ վերակառուցումը, քանի որ ամենաբարակ հյուսվածքի կտրվածքը կարող է մի քանի շարք ԹՄ պարունակել: Դա է պատճառը, որ նրանց ընդհանուր տեսքի մասին գաղափար կազմելու համար մենք կողմնորոշվել ենք նրանց պատկերներով, ստացված Թ ուղղահայաց և տանգենցիալ /շոշափողական/ կտրվածքների վրա: Արդյունքում բացահայտվել է, որ ԹՄ ունեն գնդաձև գլխիկ հասարակածային թելանման ելուստներով և կոնաձև «պոչիկ» /նկար 2 – սխեմա, ֆիգ. а/:

Նկար 2 – սխեմա. Թաղանթային մասնիկների /ԹՄ/ ընդհանուր կառուցվածքը, նրանց պատկերը տարբեր հարթությամբ կտրվածքներում, Թ ձուլման և նորագոյացման ժամանակ, նրա գլոբուլյար-կարծրահենքային մոդելը:

Սխեմայում ցույց են տրված այդ մասնիկների երկայնաձիգ /ֆիգ. б/ և հասարակածի հարթությամբ / fig. в / կտրվածքների պատկերները: Վերջինը նման է արեգակի, այդ պատճառով ԹՄ անվանվել են փոխաբերականորեն “արևիկ”: Մյուսում /ֆիգ. г/ նա պատկերված է ծալված ֆիլամենտներով: Թ աճի և ձուլման ժամանակ, ինչպես երևում էր մլն. 1, ԹՄ ներկառուցվում են Թ մեջ նրա մակերեսին ուղղահայաց, մեկ գլխիկի տրամագծի հեռավորության վրա, հպվելով իրենց ելուստներով, /ֆիգ.д/, իսկ Թ ինքնահավաքումը խառը տեղակայված ԹՄ կատարվում է նրանց գլխիկի և “պոչիկի” գծային կոնտակտի միջոցով /ֆիգ. е/: Այդ փուլում Թ հաստությունը տարբերվում է հարակից հատվածներում: Նշված ֆենոմենը կարելի է դիտել նաև տելոֆազայում գտնվող կորիզի Թ հատվածներում^[13], ինչը չի նկատվել հեղինակների կողմից: Հետագայում Թ ձևավորվում է ենթադրաբար զույգ ԹՄ հաջորդաբար միացումով Թ երկու մակերեսներին, ուղիղ անկյան տակ թեքված “պոչիկների” միջոցով /ֆիգ. и, к /: Նրանց գլխիկները քիչ մոտենում են, հպվելով ծալված “պոչիկներով” և ֆիլամենտներով: Հարևան շարքերում ԹՄ զույգերը, մեր կարծիքով, հաջորդում են միմյանց և Թ ուղղահայաց կտրվածքի վրա ստանում է օղակներից կազմված տեսք, հարակից շարքերի ԹՄ միմյանց արանքներում /հեքսագոնալ/ զետեղման պատճառով /ֆիգ. и /: Նմանատիպ կառուցվածք նկարագրված է ջրա-ֆոսֆոլիպիդային համակարգերում^[6]: Մք Թ ինքնահավաքման գործընթացում որոշիչ դերը վերագրվում է հենց սպիտակուցային բաղադրամասերի կանոնավոր դասավորությանը^[14] Թ ստվարաշերտում, /որը բացակայում է Թ հեղուկ-մոզայիկ մոդելում /: ԹՄ “պոչիկները” ուղղահայաց դիրքում կարող են նմանվել նշված մոդելի ինտեգրալ սպիտակուցներին, իսկ Թ մակերեսին ծալվածները`կարելի է ընդունել որպես ծայրամասային սպիտներ, որոնք հեշտ են անջատվում էքստրակցիայի ժամանակ, ըստ մոդելի հեղինակի: Չի բացառվում այդպես անվանված պերիֆերիկ սպիտակուցների կոմպլեքսավորումը “պոչիկների” կառուցվածքային սպիտակուցի հետ; Զույգ ԹՄ ուղղված “պոչիկները” ի զորու են անցքեր գոյացնել Թ, որոնք բացվում են, երբ ֆիլամենտները ծալվում են ենթադրաբար միայն “պոչիկի” ուղղությամբ և հակառակը / ֆիգ. г,д /: Այդ դեպքում հեշտ է պատկերացնել, ինչպես հարևանությամբ գտնվող ԹՄ երկու զույգերը իրականացնում են նյութերի փոխադրումը Թ միջով հակառակ ուղղությամբ, օրինակ` Na և K իոնների տրանսպորտը:

Նորմայում Թ թողանցում է 0.4-0.6 նմ տրամագծով մասնիկներ^[15]: Մեր կարծիքով դա պայմանավորված է ֆիլամենտների միջև եղած ճեղքերով և հարևան շարքերի ԹՄ առաջացրած եռանկյունաձև անցքերի առկայությամբ /սխեմայում նշանակված է սլաքով, ֆիգ. к /: Բացված անցքը թողանցում է 7-9 նմ տրամագծով մասնիկներ: Մենք չենք բացառում ԹՄ տարբեր ձևի կապերը Թ նրանց ճկուն “պոչիկների” օգնությամբ: Ելնելով Թ հեղուկ-բյուրեղային բնույթից, մենք սկզբում կարծում էինք, որ ԹՄ ամբողջությամբ է փոխում իր դիրքը Թ ստվարաշերտում: Հետո պարզվեց, որ Թ սպիտակուցները ի վիճակի չեն կատարել ֆլիպ-ֆլոպ անցումներ նրա մի մակերեսից մյուսին, այլ ունեն լատերալ և պտուտական դիֆուզիայի հատկություն^[12][16]: Մեր կողմից արտակարգ ուշադրության արժանացավ սպիտակուցային մոլեկուլների բացահայտված ճոճանակաձև շարժման ունակությունը^[14], որի ժամանակ մոլեկուլի մյուս մասը մնում է հաստատուն կերպով ամրացած Թ ստվարաշերտում: Երևի թե, ԹՄ ճկուն “պոչիկների” այդպիսի շարժումներն են ստեղծում Թ հենքը ամրացնող կապերի բազմազանությունը: Թ և նրանց ԵՄ կենսաբանական շարժունակությունը կարող է սպիտակուցային մոլեկուլների կոնֆորմացիոն փոփոխություններին ենթարկվելու հատկությանը վերագրվել, կամ էլ էլեկտրամագնիսական և այլ գործընթացներին, օրինակ` նրանց ֆերմենտատիվ ակտիվությանը^[17]: Մեր բաժնում համատեղ էլեկտրոնահիստոքիմիական հետազոտությունները^[17] ցույց տվեցին, որ օքսիդացնող-վերականգնող ֆերմենտները հայտնաբերվում են ինպես միտոքոնդրիալ Թ, այնպես էլ ԿՄՑ սարկոլեմմայում, ընդ որում, ֆերմենտատիվ ակտիվությամբ են օժտված հենց կառուցվածքային սպիտները:

Թ հենքի նոր հիպոթետիկ ձևաբանական գլոբուլյար-կարծրա-հենքային մոդելը^[18] կարող է բացատրել նրա բազմաթիվ հատկությունները, որոնց թվում նաև բարձր առաձգա-մեխանիկական հատկությունները, քանի որ ԹՄ հարաբերականորեն ամուր են կապված իրենց սպիտակուցային բաղադրամասերով: Վերջիններով է պայմանավորված նաև Թ ջրաթափանցելիությունը: Սակայն նշված տեսակետը չի կարող բացատրել ճարպային նյութերի և նրանցում լուծվող միացությունների տրանսպորտը Թ միջով, ինչպես նաև գլոբուլյար և տիպիկ եռաշերտ պատկերների հաջորդականությունը Թ հարակից հատվածներում:

Հենվելով ամֆիպատիկ սպիտակուցների հայտնի^[9], այսինքն` նրանց ինքնաբերաբար միցելներ գոյացնելու հատկության վրա in vitro լիպիդների ավելացման ժամանակ, մենք ենթադրեցինք, որ նատիվ Թ կարող է տեղի ունենալ հակառակ գործընթացը նրա ֆունկցիոնալ վիճակի փոփոխման հետևանքով ինչ-որ, առայժմ անհայտ, գործոնների ազդեցության ներքո: Այսինքն` ԹՄ սպիտակուցային շերտը կարող է սահելով իջնել գլխիկից ֆիլամենտների հետ միասին դեպի “պոչիկը”: Այդ պրոցեսի հետևանքով գլխիկի լիպիդները այլևս չեն երևում էլեկտրոնային մանրադիտակում, իսկ կոնաձև “պոչիկը” ավելի է մգանում, ինչը անվանեցինք ԹՄ կոնաձև տրանսֆորմացիա /նկար 2-սխեմա, ֆիգ. з/: Այդ պատկերը նկատվել է ՄՄՄՄ ձևավորման ժամանակ /մլն. 1, դետ. 4/: ԹՄ ուղղված “պոչիկները” առաջացնում են Թ վրա սեպաձև ցանկապատ: Եթե սեպաձև տրանսֆորմացիայի ենթարկված ԹՄ “պոչիկները” ծալված են մնում, Թ ընդունում է տիպիկ եռաշերտ տեսք, քանի որ միջին ճարպային շերտը դառնում է թափանցիկ էլեկտրոնների համար, իսկ նրան երկու կողմից պատող սպիտակուցային շերտերը, կազմված հորիզոնական դիրք գրաված “պոչիկներով”, ցայտուն ուրվագծվում են կետագծերի տեսքով /նկար 2, ֆիգ. и /: Այդպիսի պատկերի կարելի է հանդիպել Լեվի Ա., Սիկեվից Ֆ. մենագրության մեջ^[1] մազանոթի էնդոթելիալ Թ մեծ խոշորացման ժամանակ: Թ գնդաձև պատկերի փոխակերպումը տիպիկ եռաշերտայինի կարող է տեղի ունենալ լիպիդների մոլեկուլների իսկական երկշերտի վերածվելու հետևանքով ինչ-որ, առայժմ անհայտ, գործոնների ազդեցության ներքո: Թ այդ տեսքով արդեն մատչելի է դառնում ճարպերում լուծվող նյութերի և խոցելի էնդոգեն և էկզոգեն ֆոսֆոլիպազների համար: Հավանական է, որ նշված գործընթացը դարձունակ է:

Հետևաբար, Թ կառուցվածքը ենթակա է փոխակերպման` գլոբուլյար-կարծրա-հենքայինից տիպիկ եռաշերտայինի: Թ ՀԵՆՔԸ ընդունակ է միանալ տարբեր սպիտակուցների և ֆերմենտների հետ, ինչպես նաև ոչ սպիտակուցային նյութերի հետ, որոնք ներկայացված են պլազմատիկ Թ հիբրիդային մոդելում^[15] արտահայտված թաղանթամերձ շերտերով, և ձևավորել Թ ամբողջ բազմազանությունը:

Հարկ է նշել, որ Թ տարրաբաժանումը ԹՄ հնարավոր է ինչպես ֆիզիոլոգիական պայմաններում /կորիզային Թ միտոզի ժամանակ/, այնպես էլ ախտաբանական գործընթացների ազդեցության ներքո, որոնց վախճանային փուլերում ԹՄ “պոչիկները” և ֆիլամենտները անդարձելիորեն քայքայվում են և վրա է հասնում Թ տարրաբաժանումը բշտիկների, այսպես կոչված վեզիկուլյացիան^[8][19]:

Այսպիսով, Թ առաջարկված մոդելը հեշտությամբ է բացատրում նրանց հատկությունների և տեսակների բազմազանությունը, ընտրողական թափանցելիությունը, միջթաղանթային կոնտակտների ձևավորումը, Թ աճը և միաձուլումը, նրանց նորագոյացումը ԹՄ, ինչպես նաև տարրաբաժանումը նորմալ պայմաններում և ախտաբանական գործընթացների ժամանակ, կառուցվածքային փոփոխությունները էլեկտրոնային մանրալուսանկարներում: Սույն մոդելը կարող է հավակնել համակողմանիության, եթե հաստատվի և ընդունվի բջջաբանների կողմից :

ՄՄՄՄ մեխանիզմների պարզաբանումը առիթ հանդիսացավ մյուս միջթաղանթային կոնտակտների, և հատկապես ներվային բջիջների սինապսների հետազոտման համար: Կենդանիների ներվային հյուսվածքի էլեկտրոնային մանրալուսանկարների վերլուծությունը ցույց տվեց, որ I տիպի քիմիական սինապսներում /Գ. Շեպերդի դասակարգմամբ^[20] /, պրեսինապտիկ Թ ԹՄ “պոչիկները” շփվում են միայն պոստսինապտիկ Թ հետ, որի ԹՄ իրենց հերթին մասնակցում են ենթասինապտիկ խտացման ձևավորման գործընթացում: Հարկ է ընդգծել, որ սովորական Թ լիպոպրպրոտեիդային բնույթի է, այն դեպքում, երբ սինապտիկ Թ և խտացումները կազմված են պրոտեոլիպիդներից, այսինքն ավելի հարուստ են սպիտակուցներով^[20] և ավելի մուգ են ներկվում, քողարկելով Թ ենթամասնիկները: ԹՄ “պոչիկների” ուղղահայաց դիրքը ավելացնում է Թ թափանցելիությունը և հաստացնում է նրա տեսքը: Երբ մեդիատորը, ազատվելով սինապտիկ բշտիկներից, հայտնվում է սինապսի ճեղքում, պոստսինապտիկ Թ ԹՄ ֆիլամենտները, ծալվելով “պոչիկների” ուղղությամբ, աշխատում են որպես փականներ, թույլ տալով մեդիատորին փոխադրվել մի ուղղությամբ` դեպի պոստսինապտիկ վերջույթը; Սինապսի ֆոնային ակտիվությունը կարող է պայմանավորված լինել սինապտիկ Թ ԹՄ ֆիլամենտների արանքում եղած ճեղքերով և միջշարքային եռանկյունաձև փոքր անցքերով, որոնք բաց են թողնում մեդիատորի, կամ այլ կենսաակտիվ նյութերի մինիմալ քանակները: Երկու սինապտիկ Թ հեքսագոնալ տեղակայում ունեցող վեց զույգ ԹՄ ուղղահայաց “պոչիկների” հակադարձ դիրքը էլեկտրական սինապսի ճեղքում, մեր կարծիքով, ստեղծում է Ա. Պիտերսի և համահեղ.^[21] կողմից նկարագրված մեղրաբջիջների կառուցվածք ունեցող գոյացությունները սինապսի ճեղքի տանգենցիալ կտրվածքի վրա^[22]:

Այսպիսով, քիմիական սինապսների Թ մասնիկներն են ձևավորում այն մղանցքերը, որոնցով կատարվում է մեդիատորի տրանսպորտը սինապտիկ վերջույթներում, միևնույն ժամանակ ապահովելով այդ Թ միակցումը սինապսի ակտիվ զոնայում ԹՄ “պոչիկների” օգնությամբ, ինչը հաստատում է սինապտիկ Թ դիֆերենցիալ ցենտրիֆուգուգումը: Սինապսների ակտիվ զոնաները այդ պայմաններում ի հայտ են գալիս միշտ միակցված: Էլեկտրական սինապսներում զույգ Թ սերտ կապը, ստեղծվում է ԹՄ հակադարձ ուղղված “պոչիկներով”, որոնք սինապտիկ ճեզքում կառուցում են միջնորմներ: Դա նպաստում է էլեկտրական իմպուլսի փոխանցմանը:

II տիպի քիմիական սինապսներում ԹՄ չեն նշմարվում, հավանականորեն նրանց սեպաձև տրանսֆորմացիայի հետևանքով և “պոչիկների” փոխադարձ ներթափանցումով սինապտիկ ճեղքի միջով: Այդ սինապսները ունեն սիմետրիկ խտացումներ:

Էլեկտրոնային մանրալուսանկարներում դենդրիտների հարակից Թ հայտնաբերվել են նաև միջաձիգ բծավորված հատվածներ, որոնք հավանականորեն գոյացել են սեպաձև տրանսֆորմացիայի ենթարկված ԹՄ “պոչիկներով”: Նրանք ստեղծում են “միկրոթունելներ”, նկարագրված էրիտրոցիտների և ԱՄ պատի էնդոթելիալ բջիջների Թ միջև^[23], որոնք ծառայում են նրանց միջև քիմիական կապի համար:

Դենդրիտներում գոյություն ունեն ոչ բշտիկային մեդիատորներ /դոֆամին/ և առկա է այսպես կոչված դենդրիտային ռելիզինգ ֆենոմեն, որը հայտնաբերվել է դենդրո-դենդրիտային էլեկտրոտոնիկ սինապսներում^[24]:

Կատվի գլխուղեղի կարմիր կորիզում /մլն. 3/ մենք նկարագրել ենք միջնեյրոնային կապերի երկու ձևն էլ^[22]:

մն. 3 Կատվի գլխուղեղի կարմիր կորիզի սինապտիկ գլոմերուլ: Նշանակված են տարրանջատված Մք աքսոնային վերջույթում /АО/ և դենդրիտում /Д/ սինապսների ակտիվ զոնաների մերձակայքում:

Ուշադրության է արժանի այն փաստը, որ հարակից Թ միջաձիգ-բծավոր հատվածների հարևանությամբ կուտակվում են մանրագուն էլեկտրոնախիտ հատիկներ, որոնք նկատվում են ներվային վերջույթների նեյրոպլազմայում, Մք և սինապտիկ բշտիկներում: Այնպիսի տպավորություն է ստեղծվում, որ նրանք սինթեզվում են Մք և փոխադրվում են դեպի սինապսների ակտիվ զոնաներ սինապտիկ կոմպլեքսի էլեմենտների կառուցումը ավարտելու համար: Սինապսների և դեսմոսոմային կոնտակտների վերջնական ձևավորման համար շինանյութը մատակարարվում է նաև հարևանությամբ գտնվող տարրաբաժանմանը ենթարկված Մք կողմից^[22]:

Նշված հետազոտությունների արդյունքներից ելնելով առաջարկվել է սինապսների նորագոյացման հետևյալ մեխանիզմը ըստ փուլերի` ա/ հարակից Թ միակցում ԹՄ ուղղված “պոչիկների” օգնությամբ. բ/ Մք սինթեզված հատիկների ներկառուցումը սինապսի ապագա ակտիվ զոնայի Թ մեջ, ինչը նրանց դարձնում է ավելի ցայտագունավորված. դ/ Սինապտիկ խտացումների ձևավորումը քայքայվող Մք մասնակցությամբ:

Լ.Հ. Ավագյանի հետ համատեղ աշխատանքներում^[25][26][27] հաստատվել է ոչ միայն նրա կողմից նախքինում հայտնաբերված Մք շատ մոտ գտնվելը աքսոսոմատիկ սինապսների Թ կատվի ողնուղեղում պարաթիրեոպրիվ տետանիայի ժամանակ, այլև նրանց անմիջական կոնտակտները սինապտիկ Թ և հարթաղանթային խտացումների հետ, մասնավորապես աքսոդենդրիտային սինապսներում /մլն. 4,5/:

մլն. 4 Աքսոդենդրիտային սինապս կատվի ողնուղեղի վենտրալ եղջույրում պարաթիրեոպրիվ տետանիայի ժամանակ; Մք կոնտակտի մեջ են պոստսինապտիկ Թ և խտացումների հետ:

մլն.5 Աքսոդենդրիտային սինապս կատվի ողնուղեղի վենտրալ եղջույրում պարաթիրեոպրիվ տետանիայի ժամանակ: Քայքայվող Մք կոնտակտի մեջ է մտել սինապսի երկու ակտիվ զոնաների հետ:

Վերը շարադրվածից կարելի է հանգել հետևյալ եզրակացության, որ Մք ոչ միայն էներգիայով են ապահովում սինապսների նորագոյացումը, այլև մատակարարում են անհրաժեշտ շինանյութեր ակտիվ զոնաների քանակի ավելացման, նրանց օսմիոֆիլիայի ուժեղացման, սինապտիկ խտացումների ձևավորման համար ամբողջական կամ մասնակիորեն քայքայված Թ միջով: Այսինքն, հաստատվել է նրանց պլաստիկ ֆունկցիյան թիրեոպրիվ տետանիայի ժամանակ, առաջին անգամ հայտնաբերված մեր կողմից առողջ կատուների գլխուղեղում [23]:

Սրտի արատով հիվանդների օրգանիզմում ադապտիվ-կոմպենսատոր գործընթացների շարքին կարելի է դասել նաև աուտո- և հետերոֆագիայի գերնուրբ դրսևորումները ԱՄ էնդոթելիալ բջիջների պլազմատիկ Թ ածանցյալների մասնակցությամբ /մլն. 6, 7, 8/:

մլն. 6  а) Սրտի միտրալ արատով հիվանդի ԱՄ հատված. ներվի միելինային պատյանը հիշեցնող  մնացորդային մարմնիկը միջբջջային տարածությունից-ինտերստիցիումից  ֆագոցիտոզի է ենթարկվում ենդոթելիումի միկրոթավիկի օգնությամբ: X 64000
б) Սրտի միտրալ արատով հիվանդի ԱՄ հատված. ինտերստիցիումից երկու կարճ միկրոթավիկների օգնությամբ ֆագոցիտոզի ենթակված մնացորդային մարմնիկ: ԱՄ բազալ շերտը վերականգնվել է նրանց միաձուլվելուց առաջ:  X 43000
в)  ԱՄ հատված նախասրտերի միջնորմի դեֆեկտով հիվանդի մոտ. մնացորդային մարմնիկը երկար միկրոթավիկով սեղմված է էնդոթելիումին և շփվում է նրա կարճ միկրոթավիկի հետ, բազալ շերտը շփման զոնայում բաժանված է երկու թերթիկների:  X 42000
г) Նույն հիվանդի ԱՄ հատված. մնացորդային մարմնիկ  նրա լուսանքում:  X 42000
Պայմանական նշաններ` ОТ- մնացորդային մարմնիկ, И- ինտերստիցիում, Э- էնդոթելիում, БС- բազալ շերտ, МВ –միկրոթավիկ,  ПР – ԱՄ լուսանցք, В – վակուոլ, ПВ – միկրոպինոցիտար բշտիկ, Я – էնդոթելիալ բջջի կորիզ, ГЭС –հատիկավոր էնդոպլազմատիկ ցանց:

մլն. 7 а)Սրտի միտրալ ստենոզով հիվանդի ԱՄ հատված. Հյուսվածքային բազոֆիլ բջջի /աջից/ էլեկտրոնախիտ հատիկը-գրանուլը /Г/ ֆագոցիտոզի է ենթարկվել ԱՄ էնդոթելի միկրոթավիկի օգնությամբ /նույն խոշորացման ներքո/, նրա մերձակայքում էնդոթելի ստվարաշերտում նմանատիպ գրանուլը քայքայման է ենթարկվել, որից անջատված մասնիկները սլաքներով նշանակված են էնդոթելում և ԱՄ լուսանցքում: X 38000. Ներքևում նույն հատվածը կրկնակի խոշորացվել է:

մլն. 8 Աուտոֆագիկ վակուոլների /ԱՖՎ/ ձևավորումը մարդու սրտամկանում սրտի արատների ժամանակ.
а) մնացորդային մարմնիկը ԿՄՑ ցիտոպլազմայի արտափքված մասում է, իսկ ԱՄ էնդոթելի մեջ դեգեներացված Մք մերձակայքում, երևի պինոցիտոզային բշտիկներով ստեղծված, խողովակ է: ԱՖՎ ձևավորման առաջին փուլ: X 42000
б)  ԱՄ հատված. ուրչած Մք կատարիկներիի մնացորդներով շրջապատված են էնդոպլազմատիկ ցանցի ցիստերններով, երկրորդ փուլ:  X 39000
в) միկրոպինոցիտոզային բշտիկներով կերտված աղեղնաձև խողովակը սահմանազատում է   էնդոթելիալ բջջի դեգրադացիայի ենթարկված օջախը ցիտոպլազմայում: X 70000
г) նույն ձևով կերտված կրկնակի Թ ԱՖՎ վերջնականապես սահմանազատում է հատիկավոր էնդոպլազմատիկ ցանցի վնասված  ելեմենտով ցիտոպլազմայի օջախը: Խողովակի ծայրերի ձուլման տեղը նշանակված է սլաքով: ԱՖՎ դուրս մղման դեպքում կրկնակի Թ պաշտպանում է ԱՄ պատի ամբողջականությունը:
X 62000. պայմանական նշանները նույնն են:

Հիվանդների մոտ հայտնաբերված ֆագոցիտոզի մեխանիզմը, իրականացված էնդոթելիալ բջիջների պլազմատիկ Թ ածանցյալներով, նմանվում է էքսպերիմենտալ կենդանիների մոտ հատուկ մարկերների կլանման մեխանիզմին մազանոթների լուսանցքից կամ միջբջջային տարածությունից /24/: Մեր տվյալները հետագայում հաստատվեցին նաև ճագարների մոտ կատարված հետազոտություններում, որտեղ մակերիկամի հորմոնները նույն մեխանիզմով են թափանցում արյան մեջ /Apkarian R.P., 1997/: Նշված տվյալները թույլ տվեցին հանգել այն եզրակացության, որ ԱՄ էնդոթելի ֆագոցիտոզի ունակությունը ունիվերսալ բնույթ է կրում և դրսևորվում է միանման ձևով, անկախ ֆիլոգենետիկ զարգացման մակարդակից, տեսակային և օրգանային առանձնահատկություններից^[28]:

Նշված հիվանդների սրտի ԱՄ գերնուրբ-կառուցվածքա-մորֆոմետրիկ և տրանսմազանոթային փոխանակության վերլուծությունը սրտամկանի, սրտի չափավոր և ծայրահեղ անբավարարության ժամանակ, ըստ Ա.Լ. Միքայելյանի դասակարգման /կլինիկական I, II և III խմբերի մոտ^[29]/, հայտնաբերեց կոմպենսացիայի նուրբ մեխանիզմները, որոնք տարբեր էին կլինիկական տարբեր խմբերում: Այսպես, եթե խանգարված ֆունկցիաների կոմպենսացիան համեմատաբար թույլ է արտահայտված I խմբի հիվանդների մոտ և իրականանում է ԱՄ փոխանակային մակերեսի մեծացումով արյունամատակարարման համեմատաբար հաջող պայմաններում / ռեոլոգիկ խանգարումների բացակայության և լուսանծքի մեծ մակերեսի/, ապա II խմբում նկատվում է միկրոբշտիկային տրանսպորտի խիստ ակտիվացում ԱՄ էնդոթելի միջով նրա փոխանակման մակերեսի փոքրացման ֆոնի վրա: Այդ խմբում խախտվում է նաև բազալ և լյումինալ պինոցիտոզ միկրոբշտիկների հարաբերակցությունը, որը I խմբում մոտենում էր նորմայի /2 : 1, ըստ գրականության տվյալների/^[23]: Այդ պատճառով խանգարվում է սրտամկանից մետաբոլիկ խարամանյութերի արտահանումը և միջբջջային տարածությունը, ինչպես նաև ԿՄՑ այտուցվում են: III խմբի հիվանդների մոտ թեև միկրոբշտավորման գործընթացները Թ գերլարված են, սակայն նրանք չեն կարողանում ապահովել տրանսմազանոթային փոխանակման անհրաժեշտ մակարդակը, որովհետև մազանոթային արյան մատակարարումը խանգարված է ռեոլոգիկ խախտումների, էնդոթելի խիստ հաստացման և փոխանակային մակերեսի նվազման պատճառով: Նույնիսկ ձկներին բնորոշ միկրոպարկերի միջոցով կատարվող տրանսմազանոթային փոխանակությունը, որը առկա էր երկու նախորդ խմբերում, երրորդում մինիմումի է հասնում: Հետևաբար, խանգարված ֆունկցիաների կոմպենսացիան, որը տարբեր մեխանիզմներով է կատարվում հիվանդների տարբեր կլինիկական խմբերում, սրտի խիստ արտահայտված անբավարարության ժամանակ սպառվում է, այսինքն վրա է հասնում մազանոթային սնուցման սրտի անբավարարություն^[30]:

Սրտամկանի երկարատև գերբեռնման կառուցվածքաին ապահովման և նրա խանգարված ֆունկցիաների կոմպենսացիայի բնագավառում առանձնակի տեղ է գրավում ԿՄՑ քանակի ավելացման հարցը: Որոշ հեղինակների կարծիքով այն իրականանում է մկանաթելերի ճեղքման ճանապարհով, կամ էլ մկանային բջիջների նորագոյացումով: ԿՄՑ տրոհման մասին հավաստիորեն կարելի է խոսել միայն այն դեպքում, երբ փաստը գրանցվել է էլեկտրոնային մանրազննության միջոցով, ըստ Դ.Ս.Սարկիսովի [32]: Հետազոտությունները այդ ուղղությամբ եզակի են և կատարվել են կենդանիների մոտ^[31]: Մեր լաբորատորիայում առաջին անգամ ցույց է տրվել ԿՄՑ միջաձիգ և երկայնքով տրոհվելու փաստը մարդու մոտ և ենթաբջջային կառուցվածքների , մասնավորապես Թ և կորիզի մասնակցությունը նշված գործընթացում^[32]: Հավանաբար, դրա հետևանքով է գրանցվել հիպերտրոֆիայի ենթարկված ԿՄՑ տոկոսի նվազումը III խմբում /29.5%/ II խմբի համեմատ, որտեղ այն մաքսիմալ էր /64.4%/; Դա կարելի է բացատրել ոչ միայն անդարձելիորեն փոփոխված ԿՄՑ մահով^[33], այլև ծայրահեղ հիպերտրոֆիայի ենթարկված, բայց կենսունակ բջիջների տրոհումով, ինչը բարելավում է նրանց սնուցումը, գազափոխանակությունը և ֆունկցիան: ԿՄՑ հիպերտրոֆիան կարող է նվազել նաև միկրոկլազմատոզի, այսինքն բջջի մարմնի սեկվեստրացիայի հետևանքով նրա Թ մասնակցությամբ, որը նույնպես կոմպենսացիայի արտահայտություն է և իր լուման է ներդրել առավելագույն չափեր ունեցող ԿՄՑ տոկոսի նվազման գործում:

Սրտի արատով հիվանդների ԱՄ էնդոթելի երկար միկրոթավիկները միմյանց հետ կցվելով փոքրացնում էին նրանց լուսանքը և, նույնիսկ, միջնորմում այն, դանդաղեցնելով արյան հոսքը, ինչը նույնպես կոմպենսացիայի դրսևորում է` այդ հիվանդների էրիտրոցիտները ի սկզբանե փոքր թթվածնային տարողություն ունեն: ԱՄ արյան հոսքի դանդաղելը նպաստում է օպտիմալ գազափոխանակությանը:

Թոքերի և սրտի էլեկտրոնային մանրազննությունը սրտի արատով հիվանդների մոտ թոքային հիպերտենզիայի /ԹՀ/ տարբեր աստիճանների ժամանակ բացահայտեց որոշ կառուցվածքային առանձնահատկություններ: Այսպես` նրա I աստիճանը ուղեկցվում էր միջալվեոլյար ԱՄ շատերի լուսանքի նեղացումով^[34], ինչը հաստատում է ԹՀ առաջացման սրտային մեխանիզմը^[35]: Այս աստիճանը բնութագրվում է ԿՄՑ օրգանոիդների հիպերպլազիայով, իսկ II աստիճանի ժամանակ գերակշռում են հիպերտրոֆիայի երևույթները, որոնք ներկայացված են մլն. 9:

Մլն. 9  ԿՄՑ հիպերտրոֆիայի  ենթարկված  միոֆիբրիլ:  Պրոտոֆիբրիլների հատվածները, սինթեզված ռիբոսոմների շղթաների վրա, ներկառուցվում են նրա ծայրամասերում:  Х-48000

Հիվանդության վերջին փուլերում ԹՀ զարգացումը ուղեկցվում է ԿՄՑ և նրանց օրգանոիդների վնասվածության աստիճանի ստույգ բարձրացմամբ: Այսպիսով, կարելի է եզրակացնել, որ էլեկտրոնային մանրազննության տվյալներով չափավոր ԹՀ միայն հիվանդության վաղ շրջանում է հանդես գալիս որպես կոմպենսացիայի գործոն, ինչը համընկնում է Լ.Ֆ. Շերդուկալովայի կարծիքի հետ^[35]:

Ադապտացիայի և կոմպենսացիայի մեխանիզմների գործարկումը գերնուրբ կառուցվածքներում սրտի արատով հիվանդների օրգանիզմում սկսվում է արյան միկրոցիրկուլյացիայի խանգարումների հետևանքով, որոնք հետագայում ուղորդվում են խիստ արտահայտված դեստրուկտիվ փոփոխություններով սրտամկանի բոլոր բջիջներում: Ելնելով տվյալ հանգամանքից, սրտի և մագիստրալ անոթների վերակառուցողական վիրահատությունների կարևորագույն նպատակը պետք է լինի սրտի արյունամատակարարման կարգավորումը արդեն վիրահատական սեղանին: Այն հետվիրահատական շրջանում նախադրյալներ կստեղծի բջջային ինքնակարգավորման մեխանիզմների վերականգնման համար, որոնցում կենսաթաղանթը ունի իր ուրույն դերն ու նշանակությունը ախտաբանական գործընթացների հետզարգացման և սրտի կծկողական ֆունկցիայի բարելավման համար:

Շնորհակալություններ

Պարտքս եմ համարում հայտնել իմ խորագույն շնորհակալությունը և երախտագիտությունը այդքան վաղ հրաժեշտ տված կյանքին, բոլորի կողմից սիրված, ՍՍՀՄ ԲԳԱ ՎՀԳԿ Երևանյան մասնաճյուղի տնօրեն, ՀԳԱ թղթակից անդամ, պրոֆեսոր Ա.Լ. Միքայելյանին, ինչպես նաև մասնաճյուղի մորֆոլոգիայի բաժնի վարիչ, կեսաբ. գիտ. դոկտոր Ն.Ֆ. Գուսակովային, որոնց ջանքերով ստեղծվեցին իդեալական պայմաններ բեղմնավոր գիտական աշխատանքի համար, տնօրենի այրի, Հայաստանի գիտությունների վաստակավոր գործիչ, պրոֆ. Լ.Ֆ. Շերդուկալովային, ՀԳԱ ակադեմիկոսներ Կ.Գ. Ղարագյոզյանին, Վ.Բ. Ֆանարջյանին և ՀԲԳԱ թղթակից անդամ, պրոֆ. Վ.Ա. Շախլամովին իմ նորարարական գաղափարների բարձր գնահատականի և աջակցության համար, ինչպես նաև էլեկտրոնային մանրազննության լաբորատորիայի բոլոր աշխատակիցներին, և հատկապես, ինժեներ Ս.Վ. Մովսիսյանին բարեխիղճ աշխատանքի համար: Ես շնորհակալ եմ այն մթնոլորտի համար, որը ստեղծվել էր և մասնաճյուղում, և մեր ամբողջ բաժնում, որը կարևորագույն նշանակություն ունեցավ մեր գործունեության համար: Շնորհակալ եմ նաև Վ. Ադիբեկյանին մանրալուսանկարի դետալները համակարգչով ձևավորելու համար:

Տեղեկություն հեղինակի մասին

Թագուհի Սուրենի Ագլինցյանը, բժշկ. գիտ. թեկնածու, վերը նշված մասնաճյուղի /որը տնօրենի` Հայաստանում սրտային վիրաբուժության և տրանսպլանտոլոգիայի հիմնադրի մահից հետո անվանվեց Ա.Լ. Միքայելյանի անվ. Վիրաբուժության ինստիտուտ/, մորֆոլոգիայի բաժնի /ղեկ. կենսաբ. գիտ. դոկտոր Ն.Ֆ. Գուսակովա/ էլեկտրոնային միկրոսկոպիայի լաբորատորիան ղեկավարել է մինչև բաժնի կազմացրելը, հետո աշխատել է ՀԳԱ Լ.Ա. Օրբելու անվ. Ֆիզիոլոգիայի ինստիտուտում որպես ավագ գիտ. աշխատող ԿՆՀ ֆիզիոլոգիայի լաբորատորիայում /լաբ. վարիչ և ինստիտուտի տնօրեն, ՀԳԱ ակադեմիկոս Վ.Բ. Ֆանարջյան/; Ներկայումս չի աշխաում, թոշակառու է :

Հասցե` 0022, ք. Երևան, Ավան-Առինջ, I մ-շ, 4/2 շ., բն. 69, հեռախոս +37410625164, E-mail tagush.aglintsyan@gmail.com

APPENDIX

THE GLOBULAR-SOLID-FRAMEWORK MODEL OF BIOLOGICAL MEMBRANE

Aglintsyan T. S.

L. A. Orbeli Institute of Phyziology, NAS RA, Yerevan, RA

The new date about the fine structure of the membranes lipoprotein subunits, having the spherical head (5-10 nm in diameter) with equatorial filaments and cone-like “tail” (fig 1)^[1] make to ponder over the structural arrangement of the biological membranes from that sort of subunits and over the causes of the variability of their electron microscopic pattern on the same section. Earlier we supposed that the mentioned intramembranous lipoprotein particles (IMP) are free oriented in a membrane thickness^[4][5] and if they were “head-tail” bound in the membrane plane, it had lamellar structure as a result of reversible regrouping of the molecules in the space. The globular arrangement was bound to the IMP reorientation at right angle. The cross stripes sometimes revealed in membranes without connection with globules were considered to be the the wedge-like^[2] transformed IMP, which may imitate the integral proteins^[3]. Taking into account, that the membrane proteins do not make the flip-flop^[6], we assumed that the IMP are connected with each other relatively rigidly by the help of the “tails”. The latter folding at right angle contact with the heads of the neighboring particles and /or of the adjacent rows particles, providing the membrane integrity. The IMP in our opinion, are bound in pairs inside and outside of the membrane (fig. 3 a) and form the similarity of the siev and scale, which holds up delivery of large particles. The straightening of the “tails” and folding of equatorial filaments “tail” direction cause the pores forming, probably providing the opposite flow of the Na and K ions and other substances. If the wedge-like transformation takes place in IMP with folded “tails in a membrane plane the “tails” form the discrete protein layers^[7] and the lipid micelles, that are invisible under the electron beam, form the light middle layer of the membrane, although the transformation of lipid micelles in true bilayer is not excepted. This globular-solid-framework model makes clear many properties of the biological membrane. Disintegration of the membranes in subunits is possible both in normal (at the mitosis) and pathological conditions. In latter cases, the irreversible vesiculation of the membrane takes place. The information of the membrane autoassembly from subunits or its growth is characteristic apparently to the structural proteins.

REFERENCES

1. Aglintsyan T.S. Proc. 9-th annual confer. of AEMS “Electron microscopy 2000”, Yerevan, 2000, p. 13-14
2. Aglintsyan T.S. Ibid, p. 15-16
3. Singer S. J., Nicolson G.L. Science, 1972, v 175, p. 720
4. Aглинцян Т.С. Вестник хирургии Армении, 1999, с. 140 – 142
5. Аглинцян Т. С. Матер. VI Всероссийской конфер. по патологии клетки М., 2000, с. 63
6. Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж. и др. Молекулярная биология клетки в трех томах М., Мир, 1994
7. Леви А., Сикевиц Ф. Структура и функции клетки М. , Мир. 1973, s. 487

Proceedings of the 10-th annual conf. of AEMS , Yerevan, 2001, p. 11-12.

Օգտագործված աղբյուրների և գրականության ցանկը /կազմված ըստ ГОСТ 2016/

1. Леви, А. Сикевиц, Ф. Структура и функции клетки [Текст] / А. Леви, Ф. Сикевиц., – М. “Мир”- 1971-583с.
2. Уикли, Б. Электронная микроскопия для начинающих [Текст] / Б. Уикли., – М. “Мир”- 1975 – 326 с.
3. Ченцов, Ю. С. Общая цитология [Текст] / Ю. С. Ченцов., - М. “Изд. Московского университета”- 1984 - 352 с.
4. Збарский, И. Б. Связь ядерной мембраны со структурами цитоплазмы и механизмы ядерно-цитоплазматических отношений [Текст] / И. Б. Збарский // Усп.совр. биол. -1972 -73 - вып. 1 – С 3-25.
5. Бакеева, Л. Е., Ченцов, Ю. С. [Текст] / Л. Е. Бакеева, Ю. С. Ченцов // Итоги науки и техники. Общие проблемы биологии -1989 – т.9, 103 с.
6. Новинский, В., Робертис, Э. де, Саэс, Ф. Биология клетки [Текст] / В. Новинский, Э. де Робертис, Ф. Саэс - М. “Мир”- 1973 - 487 с.
7. Продеус, А. П., Филипенко, М. Л. и др.- Премия “ Призвание” – 22 июня 2015 г. [электронный ресурс] / А. П. Продеус, М. Л. Филипенко и др. – Режим доступа: www.sbras.info/articles/science/ v-borbe-s-immunodefitsitom/
8. Аглинцян, Т. С. Надмолекулярная организация некоторых биополимеров миокарда человека [Текст] / Т. С. Аглинцян., // Доклады НАН Армении- Ереван- 2000 – т. 100 - N4 – с 342 – 349.
9. Албертс, Б., Брей, Д., Льюис, Дж. и др. Молекулярная биология клетки [Текст] / Б. Албертс, Д. Брей, Дж. Льюис и др.- М.”Мир”,1994, т.2, 539 с.
10. Власов, В. В., Власов, А. В. Жизнь началась с РНК [электронный ресурс] / В. В. Власов, А. В. Власов. – Режим доступа: www.evolbiol.ru/ vlasov.htm //“Наука из первых рук” - N2(3), 2004, С 6-19.
11. Сердюк, И. Н. Физические принципы структурной организации рибосом [Текст] / И. Н. Сердюк. – Автореф. дисс. на соискание докт. физ. мат. наук – М., 1981 – 51 с.
12. Комиссарчик, Я. Ю. Структура и функции биологических мембран [Текст] / Я. Ю. Комиссарчик - М. “Наука”, 1975, С 8-25.
13. Поляков В. Ю.,Ченцов Ю. С. Ультраструктура клеточного ядра [Текст] / В. Ю. Поляков, Ю. С. Ченцов –М. “Наука”, 1974, 174 с.
14. Озернюк, Н. Д. Рост и воспроизведение митохондрий [Tекст] / Н. Д. Озернюк – М. “Наука”, 1978, 264с., С. 32-35.
15. Авцын, А. П., Шахламов, В. А. ультраструктурные основы патологии клетки [Текст] / А. П. Авцын, В. А. Шахламов - М. “Медицина”- 1979, 320 с.
16. Быков, В. Л. Функциональная морфология клетки (Пособие для студентов I и II курсов) [Текст] / В. Л. Быков – Санкт-Петербург- 1995- 55 с.
17. Gousakova, N. Ph., Aglintsyаn, T. S., Kukurtchian, N.S. Light and electron mikroscopic histochemical investigation of myocardium [Tekst] / N. Ph. Gousakova, T.S. Aglintsyan, N. S. Kukurtchian // World of microstructure - 1998 - N2 - p. 23.
18. Aglintsyan, T. S. The globular-solid-framework model of biological membrane [Tekst] / T. S. Aglintsyan // Proceedings 10-th annual meeting of AEMS, “Electron microscopy -2001” - Yerevan 2001 - p. 11-12.
19. Кукуртчян, Н. С., Аглинцян, Т. С. Мембранные структуры миокарда при патологии сердца в эксперименте и клинике [Tекст] / Н. С. Кукуртчян, Т. С. Аглинцян // Кровообращение - Ереван – 1999 – т. 23 –N 3 – С 3-7.
20. Шеперд, Г. Нейробиология [Teкст] / Г. Шеперд - М. “Мир”, 1987, 454 с.
21. Питерс, А., Палей, С., Уэбстер, Г. Ультраструктура нервной системы [Teкст] / А. Питерс, С. Палей, Г. Уэбстер - М. “Мир” - 1972 -175 с.
22. Аглинцян, Т. С. Ультраструктурная основа межнейронных взаимодействий в головном мозге кошки [Teкст] / Т. С. Аглинцян // Шестой съезд Армянского физиологического общества им. Л. А. Орбели, (Дoклады)- Ереван – 2001 – С. 49-51.
23. Шахламов, В. А. Капилляры [Текст] / В. А. Шахламов – М. “Медицина”, 1971 - 200 с.
24. Llinas, R, Guenfild, S. A. and Johnson, H. Electrophyziology of pars compacta cells in the vitro substantia nigra a possible mechanism for dendritic release [Tekst] / R. Llinas, S. A. Guenfild and H. Johnson // Brain Research – 1984 – v.294 N3 – p.127 – 132.
25. Aглинцян, Т. С., Авакян, Л. А. Митохондрии нервных окончаний спинного мозга кошек при паратиреопривной тетании [Текст] / Т. С. Аглинцян, Л. А. Авакян // Доклады науч. конф. Института физиологии им. акад. Л. А. Орбели НАН Армении, посвященной 60-летию основания института , 6-7 октября 2003 – Ереван - 2004 – “Гитутюн” - С. 27-30.
26. Aглинцян, Т. С., Авакян, Л. А. О возможности кальций-регулирующей и синапсогенной функции митохондрий нервных окончаний при паратиреопривной тетании у кошек [Teкст] / Т. С. Аглинцян, Л. А Авакян // Доклады НАН Армении – 2004 - т. 104 – N2 – С. 143 – 148.
27. Аглинцян, Т. С., Авакян, Л. А. Об участии митохондрий в формировании синапсов в норме и при паратиреопривной тетании [Текст] / Т. С. Аглинцян, Л. А. Авакян // VII Всероссийская конф. по патологии клетки. Сборник науч. трудов – М. – 2005 – С. 6-7.
28. Аглинцян, Т, С. Некоторые особенности ультраструктурной организации эндотелия кровеносных капилляров миокарда человека [Teкст] / Т. С. Аглинцян // Биологический журнал Армении – Ереван - 1995 – 3-4 (48) – С. 36-41.
29. Микаелян, А. Л. Стадии развития сердечной недостаточности [Текст] / А. Л. Микаелян // Сборник науч. трудов : Недостаточность миокарда - Ереван – 1969 – С. 3 – 8.
30. Отчет о научно-исследовательской работе “Ультраструктурные изменения микроциркуляторного русла миокарда при приобретенных пороках сердца” (заключительный). Науч. рук. работы Т. С. Аглинцян// ВИНИТИ Инв. N 02850034366 – Eреван – 1985 – 43 с.
31. Шперлинг, И. Д., Артемян, И.А., Никогосова, М. И. [Текст] / И.Д. Шперлинг, И. А. Артемян, М. И. Никогосова // IV конф. по Ультраструктурным основам патологии органов и тканей.- Тбилиси – 1989 – с. 299.
32. Кукуртчян, Н. С., Аглинцян, Т.С. О механизмах деления мышечных клеток миокарда при гипертрофии сердца человека [Текст] / Н. С. Кукуртчян, Т. С. Аглинцян // Вестник хирургии Армении – Ереван – 1993 – N2 – с. 76-80.
33. Гусакова, Н. Ф., Мамян, Г. А., Аглинцян, Т.С. и др. Сравнительные параллели гистохимических, электронномикроскопических и светооптических исследований миокарда при приобретенных пороках сердца [Текст] / Н. Ф. Гусакова, Г. А. Мамян, Т. С. Аглинцян // Кровообращение – 1986 – т.19 – N3 – С. 9-13.
34. Аглинцян, Т. С., Назинян, С. Л., Айвазян, Р.А. Тонкая морфология легкого и сердца у больных сочетанным пороком сердца с преобладанием стеноза ЛАВО при различных степенях легочной гипертензии [Teкст] / Т. С. Аглинцян, С. Л. Назинян, Р.А. Айвазян // Тез. междунар. науч. конф., посвященной 20-летию основания Института хирургии им. А. Л. Микаеляна “Современные аспекты реконструктивной хирургии” - Ереван – 1994 – С.187-188.
35. Шердукалова, Л. Ф. Патогенез легочной гипертонии при ревматических пороках сердцa [Teкст] / Л. Ф. Шердукалова // Cor et vasa, Ed. ross - 1983 – 25 (4) – p. 241 - 252․