ներ։ Արյունատար համակարգի ընթացքում Ա․ ճ․ աստիճանաբար նվազում է։ Փոքր տրամաչափի զարկերակներում (արտերիոլներ) Ա․ ճ․ 40-60 մմ–ով պակաս է մեծ զարկերակների ճնշումից։ Մազանոթներում Ա․ ճ․ հավասար է սնդիկի սյան 30-40 մմ, փոքր երակներում՝ 5-10 մմ բարձրության։ Ներշնչման փուլում կրծքի վանդակում գտնվող վերին և ստորին սիներակների Ա․ ճ․ ավելի ցածր է, քան մթնոլորտային ճնշումը (բացասական ճնշում)։ Մարդու Ա․ ճ․ սովորաբար որոշվում է անուղղակի ճանապարհով՝ բազկային զարկերակում՝ սֆիգմոմանոմետրիկամ տոնոմետրի օգնությամբ (Ռիվա–Ռոչիի, Կորոտկովի մեթոդներով)։ Զարկերակային առավելագույն ճնշման բարձրացումը 150 մմ–ից և նվազագույն ճնշմանը՝ 80-90 մմ–ից կոչվում է հիպերտոնիա (հիպերտենզիա), իսկ իջեցումը 100 մմ–ից (առավելագույն) և 60-ից (նվազագույն)՝ հիպոտոնիա։ Տես նաև Արյան շրջանառություն, Հիպերտոնիկ հիվանդություն։
Գ․ Մուշեղյան
ԱՐՅԱՆ ՄԱԿԱՐԴՈՒՄ, արյան ընդունակությունը որոշակի պայմաններում հեղուկ վիճակից վերածվելու դոնդողանման մակարդուկի։ Ա․ մ․ կենսաբանական կարևոր պաշտպանական ռեակցիա է։ Ժամանակակից պատկերացմամբ Ա․ մ․երեք փուլով ընթացող կենսաքիմիական, ֆերմենտային բարդ պրոցես է և իրագործվում է մեծ թվով գործոնների՝ ֆիբրինոգեն ( I գործոն), պրոթրոմբին (II գործոն), թրոմբոպլաստին (III գործոն), Ca++ (IV գործոն), պլազմայի Ac-գլոբուլին (V գործոն), պրոկոնվերտին (VII գործոն), հակահեմոֆիլային A գլոբուլին (VIII գործոն), Ստյուարտ–Պրոուվեր գործոն (X գործոն), ֆիբրինազ (XIII գործոն) ևն մասնակցությամբ։ Ա․ մ–ման պարզեցված նկարագրությունը հետևյալն է․ առաջին փուլում արյան թրոմբոցիտների և հյուսվածքների բջիջների քայքայումից անջատվող նյութերի և պլազմայում գտնվող V, VII գործոնների փոխազդեցությունից, Ca-ի իոնների ներկայությամբ, առաջանում են արյունային և հյուսվածքային թրոմբոպլաստին կոչվող նյութերը։ Երկրորդ փուլում լյարդում սինթեզվող պրոթրոմբինի և թրոմբոպլաստինի փոխազդեցությունից VI, X գործոնների և Ca-ի իոնների մասնակցությամբ առաջանում է ակտիվ թրոմբին։ Երրորդ փուլում թրոմբինը ներգործելով պլազմայում լուծված ֆիբրինոգենի վրա՝ այն վեր է ածում չլուծվող, նուրբթելային ֆիբրինի։ Վերջինիս թելիկները կազմում են ցանց, որի հանգույցներում արյան ձևավոր տարրերի կուտակման շնորհիվ գոյանում է մակարդուկը։ Ա․ մ–մանը մասնակցող գործոններից որևէ մեկի բացակայությունից առաջանում են զանազան խանգարումներ, օրինակ՝ թրոմբոպլաստինի ստեղծմանը մասնակցող անտիհեմոֆիլային գլոբուլինի բացակայությունից առաջանում է հեմոֆիլիա։ Բնականոն պայմաններում մարդու արյունը մակարդվում է 3-4, շանը՝ 4-5, ձիունը՝ 9-12 րոպեում։ Այն փոփոխվում է նյարդային համակարգի, ինչպես և քիմիական ու ֆիզիկական տարբեր ազդակների ներգործությունից։ Ցածր ջերմաստիճանի, լյարդի մի շարք հիվանդությունների, К-ավիտամինոզի, ճառագայթային հիվանդության դեպքում, ինչպես և որոշ դեղանյութերի (պելենտան, դիկումարին) ազդեցությունից Ա․ մ․ զգալի դանդաղում է։ Որոշ նյութեր լրիվ կանխում են Ա․ մ–ման հնարավորությունը, դրանցից են՝ հեպարինը, հիրուդինը, կիտրոնաթթվային նատրիումը։ Ա․ մ․ արագանում է բարձր ջերմաստիճանի, արյան խտացման դեպքում, տարբեր դեղանյութերի (կալցիումի աղեր, վիտամին K) օգտագործումից։
Է․ Անդրեասյան
ԱՐՅԱՆ ՇՐՋԱՆԱՌՈՒԹՅՈՒՆ, արյան շարժումը սիրտ–անոթային համակարգում, որով ապահովվում են օրգանիզմի և արտաքին միջավայրի միջև կատարվող գազափոխանակությունը, նյութափոխանակությունը, տարբեր ֆունկցիաների հումորալ կարգավորումն ու ջերմականոնավորումը։ Ա․ շ․ առաջին անգամ նկարագրել է անգլիացի բժիշկ–անատոմ Վ․ Հարվեյը (1628)։ Անողնաշարավոր կենդանիների մեծ մասի Ա․ շ․ բաց է։ Որոշ անողնաշարավորներ, բոլոր ողնաշարավորները և մարդն ունեն Ա․ շ–յան փակ համակարգ, որը, նայած շնչառության տիպին, կատարվում է մեկ կամ երկու շրջանով։ Խռիկային շնչառություն ունեցողների (բոլորաբերաններ, ձկների մեծ մասը) Ա․ շ․ մեկն է, սիրտը երկխոռոչանի է (նախասիրտ և փորոք), արյունը հոսում է դեպի խռիկները, ենթարկվում գազափոխանակության և վերադառնում հյուսվածքները։ Թոքային շնչառություն ունեցող կենդանիները (կրկնաշունչ ձկներ, ցամաքային բոլոր ողնաշարավորները, մարդ) ունեն երկու՝ մեծ կամ իրանային, փոքր կամ թոքային (տես նկ․ ) Ա․ շ․։ Սիրտը կարող է լինել եռախորշ (երկկենցաղներ, որոշ սողուններ) կամ քառախորշ (թռչուններ, կաթնասուններ, մարդ)։ Քառախորշ սրտում զարկերակային և երակային արյունը լրիվ առանձնացած են, ուսաի հյուսվածքներն ու օրգանները ստանում են միայն զարկերակային արյուն, իսկ եռախորշ սրտի դեպքում՝ խառը, երակ–զարկերակային արյուն։
Ա․ շ․ կատարվում է սրտի համաչափ կծկումների (սիստոլա) և թուլացումների (դիաստոլա) շնորհիվ, որին օժանդակում են նաև արյան անոթների առաձգականությունը, զարկերակներում և երակներում եղած արյան ճնշման տարբերությունը, մեծ տրամաչափի երակների կիսալուսնաձև փականները, ինչպես նաև սրտի ծծող հատկությունն ու կրծքավանդակում առկա բացասական ճնշումը։ Արյան մեծ շրջանն սկսվում է ձախ փորոքից, թթվածնով հարուստ զարկերակային արյունն արտամղվում է մայր զարկերակ՝ աորտա, որտեղից աստիճանաբար նեղացող զարկերակներով տարածվում է ստորին ու վերին վերջույթները, գլուխը, ներքին օրգանները, այնտեղից սկզբում մանր, միջին և խոշոր զանազան տրամաչափի երակներով, ապա ստորին ու վերին սնամեջ երակներով ետ վերադառնում աջ նախասիրտը։ Փոքր շրջանն սկսվում է սրտի աջ փորոքից, թոքային զարկերակով արյունը մղվում է թոքերը, ազատվում ածխաթթու գազից, հարստանում թթվածնով և թոքային չորս երակներով վերադառնում ձախ նախասիրտը։
Արյան միակողմանի շարժումը (նախասրտերից–փորոքները–զարկերակները) ապահովվում է սրտի փականների (նախասիրտ–փորոքային, աորտայի և թոքային զարկերակի, կիսալուսնաձև փականների) շնորհիվ։ Յուրաքանչյուր կծկման ժամանակ զարկերակային համակարգ մղված արյան քանակությունը կոչվում է սիստոլային ծավալ, որը բնականոն ֆիզիոլոգիական պայմաններում 60-70 մլ է, իսկ մեկ րոպեում մղված արյան քանակը՝ րոպեական ծավալ (3,5-5,5 լ)։ Լարված մկանային աշխատանք կատարելիս մեծանում է թե սիստոլային, և թե րոպեական ծավալը, իսկ սրտի զանազան հիվանդությունների դեպքում՝ պակասում։ Արյան հոսքի արագությունը, կախված արյունատար անոթի լուսանցքի տրամագծից, տարբեր է։ Առավելագույն արագությունը աորտայում և թոքային զարկերակում է, նվազագույնը՝ մազանոթներում (մազանոթների գումարային տրամագիծը մի քանի հարյուր անգամ մեծ է, քան խոշոր զարկերակներինը)։
Ա․ շ–յան կարգավորումը տեղի է ունենում նյարդային (ռեֆլեկտոր) և հումորալ (արյուն, ավիշ) ճանապարհով։ Կենտրոնից եկող թափառող և սիմպաթիկ նյարդերը, լայնացնելով կամ նեղացնելով անոթները, փոփոխում են սրտի կծկումների ռիթմը և ուժը, ինչպես նաև անոթների լուսանցքը, հետևաբար՝ մղված արյան քանակն ու ճնշումը։ Նման ազդեցություն են գործում նաև օրգանիզմում առաջացող քիմիական որոշ նյութեր՝ ադրենալինը, վազոպրեսինը, ացետիլխոլինը, հիստամինը։ Արյան շրջանառության խանգարումներն առաջանում են սիրտ–անոթային համակարգի և նրա նյարդային կարգավորման ախտահարումների հետևանքով։ Ա․ շ–յան խանգարումները լինում են տեղական և ընդհանուր։ Առաջինի դեպքում խախտվում է օրգանիզմի որևէ մասի կամ օրգանի (օրինակ, վերջույթների, սրտամկանի, գլխուղեղի) արյունամատակարարումը, որի պատճառներն են՝ աթերոսկլերոզը, արյունատար անոթների բորբոքումներն ու խցանումը։ Տեղական խանգարումների ժամանակ կարող են առաջանալ սրտամկանի կամ այլ օրգանի ինֆարկտ, ապոպլեքսիա ևն։ Ա․ շ–յան ընդհանուր խանգարումների դեպքում խախտվում է ամբողջ օրգանիզմի արյունամատակարարումը, որը կարող է պայմանավորված լինել սրտի (սրտային անբավարարություն) և անոթների (անոթային անբավարարություն) գործունեության խանգարմամբ։ Սրտային անբավարարության պատճառներն են․ սրտի (փականների արատներ, սրտամկանի ախտահարում), երիկամների, թոքերի, ինչպես նաև հիպերտոնիկ հիվանդությունները։ Սրտային անբավարարությունն արտահայտվում է հևոցով, սրտխփոցով, հազով, այտուցներով, կապտուկով, ջրգողությամբ։ Անոթային անբավարարությունը զարգանում է սուր վարակիչ հիվանդությունների, արյան մեծ կորուստների, վնասվածքների ժամանակ և հետևանք է Ա․ շ․ կարգավորող նյարդային համակար
